蛋白激酶B信号通路对新生大鼠缺氧缺血后轴突密度影响的实验研究
The Regulation of Akt Signaling on Axonal Density after Hypoxic-Ischemic Brain Injury in Neonatal Rat
作者：熊涛, 陈洪菊, 屈艺等, ,
Author：XIONG Tao, CHEN Hong-ju, QU Yi, LUO Bi-ru, MU De-zhi
收稿日期： 年卷（期）页码：2013,44(2):274-279
期刊名称：四川大学学报（医学版）
Journal Name：JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY （MEDICAL SCIENCE EDITION）
关键字：蛋白激酶B 糖原合成酶激酶-3β 信号通路 缺氧缺血 新生 轴突
Key words：
基金项目：
中文摘要
【摘要】 目的探讨新生鼠在体内脑缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)条件下,脑组织蛋白激酶B(proteinkinase B,Akt)和下游糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性变化,及其与组织损伤和轴突密度的关系。方法以10日龄新生SD大鼠为研究对象,行右侧颈总动脉结扎手术,8%氧氮混合气缺氧2.5h制作HI模型。Western blot法检测HI后大鼠脑皮层和海马区Akt、GSK-3β总蛋白和磷酸化蛋白表达变化;使用Akt抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)和LY294002后,Western blot法检测Akt、GSK-3β在HI后4h,24h改变;HE染色检测渥曼青霉素对HI后脑组织损伤影响,银染法检测轴突密度改变。结果 HI后新生大鼠脑组织中Akt、GSK-3β总蛋白表达无明显变化;p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达在0.5h短暂下降,此后2h、4h内呈现逐步上升,8h时恢复到基线水平,24～48h显著下降,72h表达恢复基线水平。渥曼青霉素或LY294002干预未改变Akt、GSK-3β总蛋白表达量,但p-Akt和p-GSK-3β的表达量均降低。HI引起组织损伤和轴突密度降低,渥曼青霉素加重HI后组织损伤和轴突密度降低。结论 Akt信号通路参与调控新生大鼠HI后脑组织损伤和轴突密度。
英文摘要
摘要:【摘要】 目的探讨新生鼠在体内脑缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)条件下,脑组织蛋白激酶B(proteinkinase B,Akt)和下游糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性变化,及其与组织损伤和轴突密度的关系。方法以10日龄新生SD大鼠为研究对象,行右侧颈总动脉结扎手术,8%氧氮混合气缺氧2.5h制作HI模型。Western blot法检测HI后大鼠脑皮层和海马区Akt、GSK-3β总蛋白和磷酸化蛋白表达变化;使用Akt抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)和LY294002后,Western blot法检测Akt、GSK-3β在HI后4h,24h改变;HE染色检测渥曼青霉素对HI后脑组织损伤影响,银染法检测轴突密度改变。结果 HI后新生大鼠脑组织中Akt、GSK-3β总蛋白表达无明显变化;p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达在0.5h短暂下降,此后2h、4h内呈现逐步上升,8h时恢复到基线水平,24～48h显著下降,72h表达恢复基线水平。渥曼青霉素或LY294002干预未改变Akt、GSK-3β总蛋白表达量,但p-Akt和p-GSK-3β的表达量均降低。HI引起组织损伤和轴突密度降低,渥曼青霉素加重HI后组织损伤和轴突密度降低。结论 Akt信号通路参与调控新生大鼠HI后脑组织损伤和轴突密度。
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