三氧化二砷诱导K562细胞凋亡过程中血管内皮因子的变化
Arsenic trioxide induced apoptosis and down-regulated VEGF expression of K562 cells
作者：李晓明;熊瑜;周毓;
Author：
收稿日期： 年卷（期）页码：2007,(04):-393-395
期刊名称：华西药学杂志
Journal Name：WEST CHINA JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES
关键字：三氧化二砷;K562细胞;细胞凋亡;血管内皮因子
Key words：
基金项目：
中文摘要
目的通过观察三氧化二砷(As2O3)对人类慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞的作用。探讨其治疗CML的作用机制。方法将K562细胞与不同浓度As2O3共同孵育,于24、48、72 h用MTT方法检测K562细胞存活率,用AnnexinV-FITC检测凋亡细胞,同时用酶联免疫吸附法(ELISA)检测K562细胞上清液中血管内皮因子(VEGF)的浓度。结果As2O30.05);As2O3>2μmol.L-1时则具统计学意义(P8μmol.L-1时,对K562细胞的抑制及细胞凋亡率不再上升。As2O30.05);As2O3>2μmol.L-1时VEGF的浓度差异有显著性(P8μmol.L-1时则变化不显著(P>0.05)。结论As2O3可抑制K562细胞增殖,并具诱导凋亡作用,As2O3在2.0～10.0μmol.L-1梯度浓度,作用在24～72 h时段,表现为时间和剂量依赖性,还可下调VEGF表达水平。
参考文献
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